اگر از هر یک از 1 میلیون آمریکایی که مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس (بیماری ام اس)هستند بپرسید، احتمالاً می گویند که بیماری آنها با تغییرات بسیار کوچک شروع شده است که تقریباً متوجه آنها نشده اند،
تغییراتی چون قدم های لرزان ، بینایی که رو به تاری میرود و دستانی لرزان. اما اسکنهای MRI از مغز آنها - که پر از ضایعات سفیدرنگ است- موضوع متفاوتی را روایت میکند.
این ضایعات نشانههایی از التهاب هستند که قدمت چندین ساله دارند. هر نقطه نمایانگر یک منطقه مرده پر از بقایای درهم ریخته هزاران و گاهی میلیون ها نورون مرده است. مانند بلوکهای شهری که هنگام قطع برق تاریک میشوند، این سلولها نیز غلاف های عایق میلین را که به آنها کمک میکند سیگنالهای الکتریکی ارسال و دریافت کنند بعد از حمله های سیستم ایمنی به بدن، از بین می روند، ویکی یکی خاموش میشوند. اما اینکه چه چیزی بتعث تحریک سیستم ایمنی بدن میشود، هنوز یک راز است.
محققان شواهد قوی پیدا کردهاند که نشان میدهدکه عامل این بیماری یک عفونت است، بهویژه ویروس اپشتین بار است، که بیشتر به دلیل ایجاد مونونوکلئوز شناخته میشود.
گروهی از دانشمندان به سرپرستی گروه تحقیقاتی نورواپیدمیولوژی دانشگاه هاروارد گزارش دادند که در گروه بزرگی از سربازان که طی سالیان متمادی دنبال شدند، عفونت با اپشتین بار احتمال ابتلا به ام اس را بیش از 32 برابر افزایش داد.
بیش از یک دهه پیش، همهگیرشناسی به نام آلبرتو اشریو، همکار بیورنویک در هاروارد، حدس میزد که پاسخ این سؤال که چه چیزی آغازگر اماس است، ممکن است در مؤسسهی تحقیقات نظامی والتر رید (WRAIR) ایالات متحده قرار داشته باشد. از سال ۱۹۸۵، دانشمندان در آنجا هر چند سال یک بار، از اعضای ارتش آمریکا، نمونهی خون را گرفته، غربالگری و ذخیره (در دمای منفی ۳۰ درجه سانتیگراد) میکنند. با بیش از ۶۲ میلیون نمونه از بیش از ۱۰ عضو فعال و ذخیره، این مخزن سرم بزرگترین مجموعه در نوع خود در جهان است.
برای محققان زیست پزشکی، مخزن سرم تلسکوپ هابل آنها است. این مخزن به آنها اجازه میدهد تا نهتنها بدن افراد را بهطور عمیق بررسی کنند، بلکه میتوانند دوران قبل از بروز بیماری را نیز مورد مطالعه قرار دهند. این به خصوص برای ام اس مهم است، زیرا اغلب در افراد 20 و 30 ساله تشخیص داده می شود.
برای دستگیری افراد قبل از شروع بیماری، باید نمونه گیری را از زمانی که آنها در سنین نوجوانی خود هستند شروع کنید ، مثلاً زمانی که فرد برای سربازی ثبت نام می کند.
التهاب مغز یک عارضه جانبی غیرمعمول عفونت های ویروسی است - چیزی که میلیون ها نفر از افراد مبتلا به کووید طولانی مدت آن را گواهی می دهند. در اوایل دهه 2000، Ascherio و دیگران سرنخ هایی پیدا کردند که مشخص میکند، عامل محرک ام اس ممکن است ویروس اپشتینبار یا EBV باشد، ویروس اپشتینبار یکی از اعضای خانواده هرپس ویروسی که در همه جا حضور دارد. این ویروس در نواحی که دمیلینه بیماران ام اس از بین رفته بود، دیده میشد. و افرادی که سطح آنتی بادی های بالایی علیه EBV داشتند، بیشتر در معرض ابتلا به MS بودند.
پزشکانی که بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس را درمان میکنند و این بیماری را مطالعه میکنند موافق بودند که این کار به طور قانعکنندهای نشان داد که EBV هم برای تشخیص MS ضروری است .
جان کوربوی، عصبشناس و مدیر مرکز اماس راکی مانتین در دانشگاه کلرادو ازطریق ایمیلی به وبسایت خبری STAT گفت: «این مقالهی بسیار جذابی است که درک ما را از نقش EBV در ایجاد اماس گسترش میدهد»؛ اما او گفت هنوز خیلی زود است که بگوییم این ویروس بهتنهایی برای ایجاد اماس کافی است. برای مثال، مطالعه توضیح نمیدهد که چرا فقط تعداد کمی از افراد آلوده به EBV دچار اماس میشوند. کوربوی نوشت: «سؤالهای بیجواب زیادی در مورد بیماریزایی باقی میماند.»
مایکل ویلسون، عصبشناسی در دانشگاه کالیفرنیا در سانفرانسیسکو که متخصص اختلالات التهابی عصبی ناشناخته است، گفت این مطالعه توالی زمانی رویدادهایی را نشان میدهد که موجب تشخیص اماس میشود.
تیم هاروارد فقط بهدنبال نشانههایی از خود ویروس EBV یا آنتیبادیهای ضد آن نبودند. آنها همچنین بهدنبال نشانگرهایی به نام نوروفیلامان سبکزنجیر (NfL) بودند. چراکه هنگامی که نورونها مورد حمله قرار میگیرند، این قطعات نخمانند را از خودشان آزاد میکنند و برخی از آنها به مایع مغزی نخاعی میریزند و در نهایت وارد جریان خون میشوند. مطالعات نشان دادهاند که چند سال پیش از آغاز اماس، افزایش سطح نوروفیلامانهای سبکزنجیر اتفاق میافتد.
پژوهش جدید نشان داد این نشانگر تخریب عصب تا پس از عفونت افزایش پیدا نمیکند. این یافته مخالف این استدلال است که اماس بر سیستم ایمنی اثر میگذارد و آن را در برابر عفونت EBV آسیبپذیرتر میکند.
مطالعهی جدید توضیح نمیدهد که EBV چگونه ممکن است مولتیپل اسکلروزیس را آغاز کند. گروههای پژوهشی دیگر حدس زدهاند که این ویروس ممکن است حامل پروتئینهایی باشد که شبیه میلین هستند. این پدیده، تقلید یا وانمایی مولکولی نامیده میشود و میتواند آغازگر واکنش خودایمنی باشد.
برخی دیگر پیشنهاد کردهاند از آنجایی که EBV اغلب برای مدت طولانی در سلولهای B میماند، عفونت نهفته ممکن است بهنوعی این سلولهای ایمنی را تغییر دهد و آنها را بیماریزا کند. ویلسون گفت: «این تئوری مدتها است وجود دارد که اماس بیماری چندعاملی است»
مطالعات نشان دادهاند که برخی ژنها نیز میتوانند خطر ابتلا به آن را افزایش دهند. همینطور عدم دریافت مقدار کافی ویتامین D نیز ممکن است موجب این امر شود. این عوامل همراه با مواجههی محیطی مانند عفونت ویروسی ممکن است برای شروع بیماری کافی باشد. ویلسون افزود:
EBV احتمالاً تمام داستان نیست اما این مطالعه به نشان دادن این امر کمک میکند که EBV به وضوح بخشی از آن است. نکتهی هیجانانگیز این است که این بخش قابل تغییر داستان است.
دیانای که از والدین خود به ارث بردهایم، ثابت است. اما EBV نوعی ویروس است، بنابراین سیستم ایمنی ما میتواند آموزش ببیند تا مانع از عفونت ناشی از آن شود.
در حال حاضر هیچ واکسنی علیه EBV وجود ندارد. تلاشها برای توسعه از لحاظ تاریخی به دلیل موانع فنی و کمبود سرمایهگذاری با مانع مواجه شدهاند، زیرا ویروس در ابتدا تهدیدکننده زندگی نیست. ویلسون گفت، اما مطالعاتی مانند این نشان میدهد که ما باید سختتر برای ساخت واکسن علیه EBV تلاش کنیم. علاوه بر ام اس، این ویروس همچنین با انواع سرطان ها و سایر بیماری های خود ایمنی مانند لوپوس مرتبط است.
ویلسون گفت:
درک مکانیسم دقیق این موضوع که EBV چگونه موجب آغاز اماس میشود، بیشتر یک سؤال آکادمیک است. برای برنامهی واکسیناسیون عمومی، فقط باید نشان دهیم که واکسن موارد اماس را کاهش میدهد، حتی اگر مکانیسم دقیق آن را ندانیم.
برای چنین کمپینی پیشینه هایی وجود دارد. در سال 2006، تنظیمکنندهها و ناظران واکسنی را برای جلوگیری از انتشار چهار سویه ویروس پاپیلومای انسانی یا HPV تأیید کردند ، این ویروس خطر ابتلا به سرطانهای دهانهی رحم را افزایش میدهد. اگرچه آمریکاییها در واکسینه شدن دیر عمل کردند، اما پذیرش واکسن در بریتانیا بسیار بالا بود.. تجزیه و تحلیل اخیر نشان داد که واکسن ها تقریباً سرطان دهانه رحم را در زنان جوان در آنجا از بین برده است.
بیورنویک گفت:
اگر EBV موجب اماس میشود، این موضوع میتواند تمرکز پژوهشها برای یافتن درمانی برای اماس را تغییر دهد و نیز موجب ایجاد انگیزه برای ساخت واکسن شود. این مطالعه ممکن است اولویتهای پژوهشی برای بیماریهای عصبی دیگر را نیز تغییر دهد.
. برای سالها، دانشمندان شواهدی یافتهاند که نشان میدهد بیماری آلزایمر ممکن است ناشی از التهاب ناشی از عفونتهای ویروسی، از جمله سایر ویروسهای تبخال باشد. اما تحقیقات این افراد خارجی بارها با تمسخر مواجه شده است، پروژههایشان بدون بودجه رها شده و فرضیههایشان کشف نشده است.
بیورنویک گفت: «یافتههای ما برای اماس بسیار خاص است، و انتظار می رود باعث علاقه برای بررسی مجدد علل عفونی سایر بیماریها نیز باشد»
های فن تک از شما دعوت می کند نظرات خود را در مورد این مقاله به اشتراک بگذارید