با افزایش روند پیری، سرانجام همه درخشش جوانی خود را از دست می دهندو این یک پدیده چند وجهی و پیچیده است که دانشمندان قرن ها برای پی بردن به علت این موضوع، چالشهای فراوانی را سپری کرده اند.
با این حال بسیاری از مردم تعجب می کنند که آیا یک مکانیزم یکپارچه، علیت زمینه ساز پیری است ، یا اینکه ناشی از نتیجه ترکیبی از چندین عامل متفاوت و گذشت زمان است. در همین راستا طی سال‌های گذشته تحقیقات و آزمایش‌های متعددی برای توقف و معکوس کردن روند پیری در انسان به انجام رسیده، و بر اساس مطالعات منتشر شده، دانشمندان اخیراً دریافتند که آسیب DNA باعث بیشترین ویژگی های پیری می شود ، که به احتمال یک علت متحد در پشت سر گذاشتن زمان اشاره دارد.
آسیب DNA بیشترین عامل پیری فنوتیپ ها است
از نظر جسمی ، هر ارگانیسم نتیجه ای از ترکیب ژنتیکی و هم تأثیرات محیطی است. ژنوتیپ ها الگوهای ژنتیکی منحصر به فردی هستند که شما از والدین بیولوژیکی خود به ارث می برید ، در حالی که فنوتیپ ها می توانند به دلیل تغییرات اپی ژنتیکی تغییر کنند ، که می تواند شامل تأثیرات محیطی و سبک زندگی باشد - مانند استرس زیاد ، آسیب روحی ، رژیم غذایی ، اجتماعی شدن و بسیاری از عوامل دیگر.
به عنوان مثال ، ژن های ما میزان و نوع ملانین تولید شده در بدن را تعیین می کنند که باعث ایجاد رنگ پوست می شود. اما قرار گرفتن در معرض نور ماورا بنفش (UV) در مناطق آفتابی می تواند ملانین موجود را تاریک کرده و منجر به تولید ملانین بیشتر و در نتیجه سایه های تیره پوست شود.
پیری نیز با طیف گسترده ای از ویژگی ها در سطح مولکولی، سلولی و فیزیولوژیکی مرتبط است که شامل تغییرات ژنومی و اپی ژنومیک ، کاهش عملکرد کلی سلولی و زیر سلول و تنظیم مقررات سیستم های سیگنالینگ و از دست دادن پروتئوزازی است. اما مطالعه جدید گروهی از دانشمندان شواهدی را جمع آوری کرده است که نشان می دهد آسیب DNA بیشترین عامل پیری فنوتیپ ها است با این وجود ، درک چگونگی عملکرد پیری یک چیز است و مهندسی روشهای جدید کاهش سرعت یا تغییر روند پیری ، یک چیز دیگر است.
در ماه مه سال 2020 ، یک روش پیری معکوس شامل دادن پلاسمای موش جوان به موشهای مسن با موفقیت تغییرات اپی ژنتیکی را در حیوانات معکوس کرد، که منجر به بهبود عملکرد ارگانیسم و پاکسازی سلول های پیر می شود. این مطالعه به طور موثری موش ها را تا 54 درصد جوان می کند.
تلاش برای معکوس کردن پیری در انسان ممکن است در جهت جبران آسیب DNA باشد
در همان ماه سال 2020 ، دانشمندان علوم اعصاب MIT آنزیمی را کشف کردند( معروف به HDAC1) که ممکن است در ترمیم آسیب DNA با افزایش سن به ژن های شناختی و حافظه مرتبط باشد. سطح HDAC1 در افراد مبتلا به آلزایمر و به طور کلی افراد مسن کاهش می یابد. اما محققان دانشگاه MIT با استناد به نتایج تحقیقات خود اعلام کردند در آینده‌ای نزدیک قادر خواهیم بود پیری و اثرات آلزایمر را معکوس کنیم. نتایج این تحقیقات حاکی از آن است که آسیب DNA در موش ها با کاهش سطح آنزیم HDAC1 ارتباط مستقیم دارد ،وپس از تزریق با دارویی که مجددا آنزیم را فعال می کند ،موش ها بهبود میابند.
لی-هوائی سای مدیر موسسه یادگیری و حافظه MIT، که همچنین نویسنده ارشد این مطالعه بود ، در گزارشی گفت: "به نظر می رسد که HDAC1 واقعاً یک مولکول ضد پیری است." و این کشف یک یافته مهم در زیست شناسی محسوب می‌شود؛ چراکه تمام بیماری‌های تخریب عصبی انسان در دوران پیری رخ می‌دهد و به کمک این مولکول می‌توان از وقوع آنها پیشگیری کرد" وی افزود: "من حدس می زنم كه فعال كردن HDAC1 در بسیاری از شرایط مفید باشد."
به هر حال ، طبق این مطالعات با داشتن یک جدول زمانی کافی ، تقریباً همه می توانند در نهایت زندگی خود را فراتر از محدوده هایی که بیشتر متولد می شوند ، بهبود بخشند. و شاید روزی تا حدودی فیلم MR.NOBODI به واقعیت برسد.
های فن تک از شما دعوت می کند جهت بحث در مورد این مقاله ، دیدگاه خود را به اشتراک بگذارید.