دانشمندان دانشگاه بیرمنگام به تازگی موفق شدند، از یک داروی ضد سرطان که در مراحل تحقیقاتی خود به سر می برد، برای بازسازی اعصاب آسیب دیده نواحی ستون فقرات استفاده کردند. این یک خبر امیدوار کننده برای بیماران آسیب نخاعی محسوب می شود. برای اطلاعات بیشتر تا پایان مطلب با های فن تک همراه باشید.
در این تحقیق از مدل‌های سلولی و حیوانی استفاده شد، تا نشان دهد زمانی که داروی کاندید موسوم به AZD1390 به صورت خوراکی مصرف شود، می‌تواند DNA آسیب دیده در سلول‌های عصبی را مسدود کند و بازسازی اعصاب آسیب‌دیده را تسهیل کرده و در نتیجه عملکرد حسی و حرکتی را پس از آسیب نخاعی بهبود ببخشد. این مطالعات توسط دانشگاه بیرمنگام صورت گرفته و اخیرا در 12 ژوئیه 2022 در مجله Clinical and Translational Medicine منتشر شد.
این خبر تنها چند هفته پس از آن منتشر شد که، تیم تحقیقاتی نشان داد که یک داروی تحقیقاتی متفاوت با نام (AZD1236) می‌تواند آسیب های ناشی از آسیب نخاعی را با مسدود کردن پاسخ التهابی، کاهش دهد.
هر دو مطالعه توسط شرکت AstraZeneca پشتیبانی شده است. یک شرکت داروسازی و بیوتکنولوژی چندملیتی بریتانیایی-سوئدی که، با هدف پیشبرد کشف و توسعه دارو، ترکیبات، ابزارها، فناوری‌ها و تخصص را در جامعه علمی به اشتراک می‌گذارد.
AstraZeneca همچنین به توانایی های داروی AZD1390 برای مهار سیگنال‌دهی وابسته به ATM و ترمیم شکستگی‌های دو رشته‌ای DNA (DSBs) نگاه می‌کند. فرآیندی که سلول‌های سرطانی را نسبت به پرتودرمانی مستعدتر خواهد کرد. آسیب DNA، مانند DSB ها در ژنوم، که در تعدادی از سرطان های رایج و همچنین پس از آسیب نخاع اتفاق می افتد، سیستم پاسخ به آسیب DNA (DDR) را تحریک می کند.
پروفسور زبیر احمد از موسسه علوم ژنومیک دانشگاه و دکتر ریچارد توکسورث از موسسه سرطان شناسی معتقدند فعال شدن مداوم این سیستم ممکن است از بهبود آسیب نخاع جلوگیری کند و مسدود کردن آن می تواند ترمیم عصب و بازیابی عملکرد پس از آسیب را افزایش دهد..
تحقیقات اولیه آنها نشان داد که AZD1390 رشد سلول های عصبی را در کشت تحریک می کند و مسیر پروتئین کیناز ATM را مهار کرده تا، بتواند یک مسیر بیوشیمیایی حیاتی برای پاسخ به آسیب DNA را تنظیم کند.
سپس دانشمندان از مدل های حیوانی برای بررسی اثر AZD1390 بر روی آسیب نخاعی استفاده کردند. در اینجا آنها نشان دادند که درمان خوراکی با AZD1390 منجر به سرکوب قابل توجه مسیر پروتئین کیناز ATM، بازسازی عصب های فراتر از محل آسیب، و توانایی این اعصاب برای حمل سیگنال های الکتریکی در سراسر محل آسیب می شود.
پروفسور احمد گفت: "این یک کشف هیجان انگیز در تحقیقات آسیب نخاعی است که چندین داروی تحقیقاتی بتواند به عنوان درمان های بالقوه برای آسیب نخاعی شناسایی شود. ما به ویژه در مورد AZD1390 هیجان زده هستیم زیرا، این دارو می تواند به صورت خوراکی مصرف شود و به مقدار کافی به محل آسیب می رسد تا بازسازی عصب را بهبود بخشد و عملکرد از دست رفته را بازیابی کند. یافته‌های ما بهبود قابل‌توجهی از عملکردهای حسی و حرکتی را نشان می‌دهد، و حیوانات تحت درمان با AZD1390 از حیوانات صدمه‌نخورده در عرض 4 هفته پس از آسیب قابل تشخیص نبودند.
دکتر تاکسورث افزود: این مطالعه اولیه نشان می دهد که AZD1390 می تواند به عنوان یک درمان و تغییر دهنده شرایط زندگی بیماران مبتلا، مورد استفاده قرار گیرد. علاوه بر این، استفاده مجدد از این داروی تحقیقاتی موجود به طور بالقوه به این معنی است که ما می‌توانیم خیلی سریع‌تر به تولید یک داروی جدید در کلینیک، دست پیدا کنیم.
دانشگاه بیرمنگام اینترپرایز برای کشف جدید خود، یک درخواست ثبت اختراع ارائه کرده است که درمان آسیب DNA ATM/Chk2 را توسط ترکیباتی مانند AZD1390 را پوشش می دهد، که ممکن است یک استراتژی درمانی بالقوه برای تقویت ترمیم اعصاب باشد.